近日，一附院炎症性肠病科研团队在克罗恩病肠系膜病变机制研究方面取得新进展，相关成果以“From Mechanical Stress to Mesenteric Adipocyte Dysfunction in Crohn's Disease: An Essential Role of Piezo1-Mediated Mitochondrial Calcium Overload” 为题，发表于欧洲克罗恩病与结肠炎组织（ECCO）官方期刊Journal of Crohn's and Colitis（JCR一区，影响因子 10.3）

克罗恩病是一种慢性复发性炎症性肠病，除肠道病变外，还常伴有肠系膜脂肪组织异常增生和炎症。团队前期研究发现，病变肠系膜脂肪组织存在细胞外基质异常重塑，与脂肪细胞功能障碍密切相关。然而，组织结构的改变如何转化为细胞内部的损伤信号，一直缺乏明确解释。

一附院团队的研究结合临床标本分析、细胞与动物实验发现，胶原过度沉积使肠系膜脂肪组织变硬，形成异常力学微环境，激活脂肪细胞膜上的机械敏感通道Piezo1，引发钙离子内流和线粒体钙超载，继而损伤细胞的能量代谢系统，导致脂质代谢紊乱和促炎作用增强。

在动物实验中，抑制Piezo1、阻断相关线粒体损伤环节或特异性敲除脂肪细胞Piezo1，均可改善脂肪细胞功能，减轻肠系膜病变和肠道炎症。该研究从力学生物学角度揭示了肠系膜脂肪病变的新机制，为探索克罗恩病治疗靶点提供了实验依据。

这项研究依托炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室开展。一附院为论文第一作者和通讯作者单位，胡建国教授任通讯作者，左芦根教授任第一作者。研究获得国家自然科学基金、安徽省高校自然科学研究项目及学校、医院相关科研项目支持。

从看得见的肠道炎症，到摸得着的组织“硬度”，这项研究为认识克罗恩病打开了一个新视角，也为临床干预提供了新的着力点。医院将持续依托重点实验室平台，推动基础研究与临床需求精准对接，助力更多科研成果走向病床旁。

（张青黄/审 郭园园/文、图 责编：靳瑾 终审：周静）